La maladie vasculaire périphérique (MVP), communément appelée maladie artérielle périphérique (MAP), est l’obstruction de grandes artères qui ne font pas partie de la coronaire, de l’arc aortique ou de la vascularisation cérébrale. La MAP peut résulter de l’athérosclérose, de processus inflammatoires conduisant à une sténose, à une embolie ou à la formation d’un thrombus. Elle provoque une ischémie (manque d’apport sanguin) aiguë ou chronique. Le terme PVD est souvent utilisé pour désigner les obstructions athérosclérotiques des membres inférieurs.
La PVD comprend également un certain nombre de maladies classées comme microvasculaires, résultant d’un rétrécissement épisodique des artères (phénomène de Raynaud) ou de leur dilatation (érythromélalgie).
Epidémiologie
La prévalence de la maladie cardiovasculaire dans la population générale est de 12 à 14 %, touchant jusqu’à 20 % des personnes âgées de plus de 70 ans ; 70 à 80 % des personnes touchées sont asymptomatiques ; seule une minorité d’entre elles nécessite une revascularisation ou une amputation. La maladie cardiovasculaire touche un diabétique sur trois âgé de plus de 50 ans.
Aux États-Unis, la maladie cardiovasculaire touche 12 à 20 % de la population âgée de plus de 65 ans. Environ 10 millions d’Américains souffrent de la maladie cardiovasculaire. Malgré sa prévalence et ses implications en termes de risque cardiovasculaire, seuls 25 % des patients atteints de PVD sont traités.
L’incidence de la PVD symptomatique augmente avec l’âge, passant d’environ 0,3 % par an pour les hommes âgés de 40 à 55 ans à 1 % par an pour les hommes de plus de 75 ans. La prévalence de la PVD varie considérablement en fonction de la définition de la maladie et de l’âge de la population étudiée. Le diagnostic est crucial, car les personnes atteintes de PVD sont quatre fois plus exposées au risque d’infarctus aigu du myocarde ou d’accident vasculaire cérébral.
L’étude américaine Diabetes Control and Complications Trial et l’étude britannique Prospective Diabetes Study, menées respectivement auprès de personnes atteintes de diabète de type 1 et 2, ont montré que le contrôle de la glycémie est plus étroitement lié aux maladies microvasculaires qu’aux maladies macrovasculaires. Il se peut que les changements pathologiques survenant dans les petits vaisseaux sanguins soient plus sensibles à une élévation chronique de la glycémie que l’athérosclérose survenant dans les artères de plus grande taille.
Classement
La PVD est communément divisée en stades Fontaine, introduits par René Fontaine en 1954 pour l’ischémie chronique des membres.
Une classification plus récente de Rutherford comprend quatre grades et sept catégories.
Symptômes
Environ 20 % des patients atteints d’une PVD légère peuvent être asymptomatiques ; les autres symptômes comprennent.
Causes
Les facteurs de risque contribuant au développement de la PVD sont les mêmes que pour l’athérosclérose.
Facteurs de risque
Les maladies vasculaires périphériques sont plus fréquentes chez.
Diagnostic
En cas de suspicion de maladie vasculaire périphérique, le test de première intention est l’indice cheville-brachiale (ABI). Lorsque la pression artérielle est plus basse au niveau des chevilles qu’au niveau des bras, on soupçonne une obstruction des artères alimentant le membre. L’indice ABI normal se situe entre 1,00 et 1,40. Le patient est diagnostiqué avec une PVD si l’ABI est ≤ 0,90. Les valeurs ABI de 0,91 à 0,99 sont considérées comme « limites » et les valeurs>1,40 indiquent des artères non compressibles. La PVD est classée comme légère ou modérée si l’ABI est compris entre 0,41 et 0,90, et un ABI inférieur à 0,40 est évocateur d’une PVD. Ces catégories ont une valeur pronostique.
Chez les patients présentant une PVD mais un ABI normal au repos, l’ABI peut être utilisé pendant l’exercice. Un IBA de base est obtenu avant l’exercice. On demande ensuite au patient de faire de l’exercice (généralement en marchant sur un tapis roulant à une vitesse constante) jusqu’à l’apparition d’une douleur de claudication (ou pendant un maximum de 5 minutes), après quoi l’IBA est mesuré. Une diminution de l’ABI de 15 à 20 % permet de diagnostiquer une PVD.
Il est possible que les conditions qui rigidifient les parois des vaisseaux (telles que les calcifications survenant dans le cadre d’un diabète de longue date) produisent des faux négatifs. Généralement, mais pas toujours, indiqué par des IBA anormalement élevés (>1,40). De telles constatations et suspicions justifient des investigations diagnostiques plus poussées et des études plus complexes.
Si les valeurs de l’ABI sont anormales, l’étape suivante est généralement une échographie Doppler pour déterminer la localisation et l’étendue de l’athérosclérose. D’autres études d’imagerie peuvent être réalisées par angiographie, où un cathéter est inséré dans l’artère fémorale et guidé sélectivement jusqu’à l’artère en question. Pendant qu’un produit de contraste radiodense est injecté, des images radiographiques sont prises. Toute sténose limitant le débit découverte lors de l’étude peut être traitée par artériectomie, angioplastie ou pose d’une endoprothèse. L’angiographie de contraste est la technique d’imagerie la plus utilisée et la plus disponible.
La tomodensitométrie multicoupe (TDM) fournit des images du système artériel comme alternative à l’angiographie. La tomodensitométrie permet une évaluation complète de l’aorte et des artères des membres inférieurs sans qu’il soit nécessaire d’injecter du produit de contraste comme pour l’angiographie.
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est une procédure diagnostique non invasive qui permet d’obtenir des images des vaisseaux sanguins. Ses avantages sont sa sécurité et sa capacité à fournir des reconstructions tridimensionnelles (3D) complètes et à haute résolution de l’abdomen, du pelvis et des membres inférieurs en une seule acquisition d’image.
Traitement
Selon la gravité de la maladie, les mesures suivantes peuvent être prises.
Le traitement par d’autres médicaments ou vitamines n’est pas étayé par des preuves cliniques, « mais des essais évaluant l’effet du folate et de la vitamine B-12 sur l’hyperhomocystéinémie, un facteur de risque vasculaire supposé, sont en voie d’achèvement ».
Après avoir essayé le meilleur traitement médical décrit ci-dessus, si les symptômes restent intolérables, les patients peuvent être orientés vers un chirurgien vasculaire, « Il n’y a pas de preuves convaincantes pour soutenir l’utilisation de l’angioplastie percutanée par ballonnet ou de la pose d’un stent chez les patients souffrant de claudication intermittente ».
Plusieurs normes de pratique ont été élaborées, notamment :
Pronostic
Les personnes atteintes de la maladie vasculaire profonde présentent un « risque exceptionnellement élevé d’événements cardiovasculaires et la plupart d’entre elles finiront par mourir de causes cardiaques ou cérébrovasculaires » ; le pronostic est en corrélation avec la gravité de la maladie vasculaire profonde, estimée par l’indice cheville-brachiale. La maladie des gros vaisseaux augmente de manière significative la mortalité cardiovasculaire. La PVD comporte un « risque supérieur à 20 % d’événement coronarien dans les 10 ans ».
Le risque qu’une personne souffrant de claudication développe une ischémie sévère et doive subir une amputation est faible, mais le risque de décès par accident coronarien est trois à quatre fois plus élevé que chez les personnes ne souffrant pas de claudication. Parmi les patients souffrant de claudication intermittente, seuls « 7 % subiront un pontage des membres inférieurs, 4 % des amputations majeures et 16 % une aggravation de la claudication », mais les accidents vasculaires cérébraux et les infarctus du myocarde sont plus fréquents et « la mortalité à 5 ans est estimée à 30 % (contre 10 % chez les témoins) ».